Estudo publicado na Scientific Reports revela que a pressão alta nos pulmões dos bebês atua como um escudo protetor contra o colapso vascular, desafiando condutas adotadas em UTIs.

Uma descoberta liderada por pesquisadores brasileiros está mudando a forma como a medicina compreende o agravamento repentino de recém-nascidos com hérnia diafragmática congênita (HDC). O trabalho, publicado na revista Scientific Reports, revela os mecanismos biológicos por trás da deterioração clínica desses bebês e acende um sinal de alerta sobre o uso rotineiro de certos medicamentos nas Unidades de Terapia Intensiva (UTIs) neonatais.

A HDC é uma malformação rara que ocorre quando o diafragma não se fecha completamente durante a gestação. A abertura permite que órgãos abdominais — como estômago e intestino — subam para o tórax, comprimindo os pulmões em desenvolvimento. Ao nascer, a criança enfrenta grave dificuldade respiratória e necessita de cirurgia para a correção do problema.

Ao analisar tecidos pulmonares de modelos animais e amostras humanas, os cientistas descobriram que a hipertensão pulmonar — antes vista apenas como uma complicação a ser combatida — funciona na verdade como uma defesa natural temporária. Ela impede que o sangue inunde uma rede desproporcional de capilares “não funcionais” (vasos sanguíneos que proliferaram no pulmão comprimido, mas que não realizam a troca de oxigênio).

Com isso, o uso indiscriminado de vasodilatadores para baixar a pressão arterial pulmonar pode anular esse escudo protetor, provocando congestão pulmonar grave e colapso circulatório.

O fim da “lua de mel” respiratória
A descoberta ajuda a explicar o fim da chamada “lua de mel”, um período em que o recém-nascido aparenta estabilidade antes de sofrer uma queda abrupta e fatal na oxigenação.

O dogma antigo: Acreditava-se que a trégua respiratória acabava porque a pressão nos pulmões subia repentinamente.

A nova evidência: A hipertensão pulmonar já está presente desde o início. O período de estabilidade termina quando as paredes das artérias pulmonares perdem a elasticidade e se dilatam descontroladamente.

A consequência: Sem a resistência elástica das artérias, o sangue atinge a rede de vasos não funcionais em excesso, gerando congestão, perda de líquidos e choque circulatório grave.

“O que detectamos, além da hipertensão pulmonar, foi a proliferação dos capilares não funcionais e mostramos que o aumento de pressão pode ser um mecanismo protetor para evitar que o pulmão encha de sangue”, explica o patologista Alexandre Todorovic Fabro (Unesp/FMRP-USP), um dos autores do trabalho.

Diagnóstico pré-natal e a busca por tratamentos
A HDC afeta cerca de 1 a cada 6 mil nascidos vivos no Brasil. O diagnóstico costuma ser feito ainda na gestação por meio de ultrassom. Em casos severos, médicos recorrem à cirurgia fetal (técnica FETO), na qual um pequeno balão é inserido na traqueia do feto para estimular o crescimento dos pulmões antes do parto.

Após o nascimento, recursos como a ventilação mecânica e a oxigenação por membrana extracorpórea (ECMO) ajudam a manter o bebê vivo até a correção cirúrgica.

O cirurgião pediátrico Lourenço Sbragia Neto (FMRP-USP), coautor do estudo e especialista na área, destaca a relevância do avanço: “Acabamos sendo pioneiros na quantificação desses capilares. Ainda não conseguimos saber como tratar, mas abrimos uma porta importante na compreensão dos mecanismos envolvidos.”

Com apoio da FAPESP, o grupo de cientistas dará sequência às investigações usando novos modelos animais para entender exatamente o que estimula a proliferação desses vasos e como proteger a circulação pulmonar dos recém-nascidos sem desarmar suas defesas naturais.